LA VACHE FOLLE

Creutzfeldt-Jacob

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Autres hypothèses sur l'origine et le développement de l'ESB

1. Cette pratique a toujours existé et les produits provenant des équarrissages n'ont jamais été étudiés sérieusement. Le tenant de cette thèse est l'un des membres de cette industrie (Doug Anderson). Il a expliqué pourquoi les fondeurs des équarrissages ont perdu leurs revenus en raison de la mise en place de l'extraction par solvents et il a montré pourquoi un degré élevé d'infectivité pouvait provenir plus de ces équarissages que des usines de production de FVO.

2. Une toxicose bactérienne.

   Cette hypothèse très complexe a été avancée par Tom Stockdale et implique le transport au cerveau des toxines bactériennespar un glycorecepteur correspondant au prion pathologique (PrPsc). Cela proviendrait de la présence dans l'intestin de protéines anormales (poisson par eemple).

3. L'ESB serait associée à un stockage du PrPsc par les lysosomes.

   Cette hypothèse compliquée a été proposée par Kevin O'Donnel de l'Université d'Edimbourg. Dans cette hypothèse, il note que la forme anormale du prion PrPsc s'accumule en partie à cause du fait qu'elle ne peut être détruite par les lysosomes. Il suggère que les cas sporadiques et familiaux de MCJ peuvent réellement ne pas être dues à des altérations du PrP, mais que sa non-destruction par les lysosomes fait qu'il prend une structure cristalloide. Ce pourrait être le résultat de l'appauvrissement du patrimoine génétique du bétail en Grande-Bretagne.

4. La transmission par des insectes.

   Le prion pourrait être transporté de l'oeil d'un sujet malade à l'oeil d'un animal sain (Vince Lisa). La transmission par les moustiques a aussi été étudiée, mais il ne semble pas que la quantité de sang mise en jeu soit suffisante (Dean Goins).

5. Les modifications de l'alimentation des vaches laitières intervenues vers 1980.

   • l'augmentation des surfaces cultivées en colza,  avec pour résultat le changement de couleur du paysage. Le colza a une teneur élevée en sélénium et cela a été considéré comme l'équivalent d'une neuro-toxine qui pourrait favoriser une infection par le prion. L'huile de colza extraite, le reste de la graine, ou tourteau, est distribué comme aliment aux laitières. Cela conduit également à une diminution de la teneur en sélénium de la ration, quand on remplace le colza par d'autres matières premières, et c'est cette chute soudaine du sélénium qui est considérée être la cause de l'ESB.
   • l'introduction dans le calcul des rations des vaches laitières du concept des protéines non dégradables dans le rumen (UDP). La capacité de synthèse des protéines des réservoirs gastriques est limitée par leur volume, et même si l'on peut envisager des améliorations sensibles des rendements naturels, ils ne couvrent chez les vaches, les chèvres et les brebis laitières que les besoins d'entretien et seulement une partie des besoins de production, en particulier chez les animaux sélectionnés pour la production de lait. Il faut faire alors appel à des compléments alimentaires riches en protéines non solubles dans le milieu ruminal, un excès de dégradation de l'azote soluble dans le rumen provoquant un surplus d'azote soluble mal ou pas utilisé par les micro-organismes et toxique, préjudiciable au bon fontionnement du rumen et à l'origine de troubles sanitaires. C'est la raison pour laquelle, au delà d'une certaine production de lait par une vache donnée, il est nécessaire d'utiliser ces aliments riches en protéines non solubles, quelle que soit leur origine (animale ou végétale), en protéines protégées (PDIA) par un quelconque traitement technologique, un tannage par la chaleur, le formol ou les tannins. Il en résulte le passage de protéines intactes dans le jéjunum, en complémént des protéines synthétisées par les microorganismes dans le rumen à partir de l'azote soluble et des protéines dégradables (PDIE), ce qui permet de disposer en plus grande quantité des acides aminés indispensables à la production de lait. Le calcul des besoins en protéines des vaches laitières est une opération compliquée, et faite en réalité par les fabricants d'aliment qui utilisèrent cette technique pour mettre sur le marché des aliments pour vaches laitières plus riches en protéines, avec la promesse de productions laitières améliorées.
   • l'origine de l'ESB pourrait se trouver dans une maladie rare du cheval au Royaume-Uni appelée "staggers". Attribuée à présent à une intoxication par les alcaloïdes du séneçon (Jacobée et vulgaire), provoquant des lésions irréversibles du foie, et disparue depuis une cinquantaine d'année, ses symptômes font plutôt penser "au mal de chien" qui est une maladie de la colonne vertébrale donnant une parésie du dos et du train postérieur des chevaux atteints, avec des lésions osseuses. Il est possible que des cadavres d'animaux atteints de "staggers" soient passés dans la chaîne alimentaire après 1980. L'idée de la possibilité de la transmission directe d'une maladie nerveuse du cheval à l'homme (au travers de vecteurs comme les tiques ou le contact avec les crottins) a été évoquée, parce que certaines victimes de la nvMCJ avaient des liens avec les chevaux.
   • un excès de molybdène. En relation peut-être avec le syndrome de Mac O' Donnel dû au stockage du prion dans les lysosomes.
   • l'importation d'os en provenance des tropiques. Le taux de change de la livre durant le début des années 1980 a facilité l'importation de protéines destinées à l'alimentation des animaux. Il a été signalé (The Independant, 1997) que la maladie était courante parmi les animaux dont on importait les os, en particulier les gazelles.
   • une carence en cuivre des rations pour bovins. Il est curieux de noter que l'incidence géographique de la maladie de la vache folle (nombre de cas pour 1.000 têtes de bétail) ne soit pas régulièrement répartie en Grande-Bretagne et en France, même en ne tenant compte que du seul cheptel laitier, mais que, durant tout le temps de l'épidémie, elle ait sévi surtout dans les comtés du sud et de l'est de l'Angleterre (Wilesmith et al., 1991), dans le Massif Armoricain et dans les zônes laitières du Centre-Est de la France (essentiellement Loire, Rhone, Ain). Les comtés de ces régions anglaises sont bien identifiés comme ayant des carences très courantes en cuivre de leurs sols et de leurs récoltes (Thornton et Webb, 1980). Le blé, l'orge et le lin sont particulièrement inefficaces pour extraire le cuivre des sols qui en sont carencés. Ce qui provoque des signes de maladie des plantes qui poussent sur ces sols : dessèchement, tiges faibles, verse, mélanose, mauvaise germination, petites graines, développement de l'ergot. Ce qui conduit à une carence en cuivre des ruminants qui les consomment avec certains symptômes bien spécifiques, comme la dépigmentation de la robe de certaines zones du corps, l'asthénie, l'anémie et surtout des troubles nerveux (swayback : ensellement). L'apport de cuivre sur le sol ou dans les rations font disparaître ces troubles chez les plantes et chez les animaux. En Grande-Bretagne, le "swayback" est une maladie connue de longue date chez les moutons et la relation de cette maladie avec une carence en cuivre a été démontrée dans plusieurs pays. La dégénération neurologique qui en est la cause a été décrite comme une démyélinisation, mais des recherches récentes ont montré une vacuolisation de la matière blanche, la nécrose des neurones et une gliose (astrocytaire?) des régions touchées du système nerveux. Bien qu'il n'y ait aucune preuve que l'ESB puisse se transmettre d'un animal à un autre, l'ESB a une incidence plus élevée dans certains élevages. Comme la consommation de FVO a varié probablement d'un sujet à l'autre, d'un élevage à un autre, il est possible que l'impact sur certains animaux ait été plus important dans certains exploitations que dans d'autres. Une des raisons de cet impact pourrait être qu'une alimentation riche en protéines non solubles puisse provoquer une carence en cuivre, en diminuant l'efficacité de l'absorption du cuivre par les ruminants (Rehbinder et Petersson, 1994 ; McDowell, 1985), ce qui n'étonnera pas ceux qui pensent qu'un oligo-élément n'est généralement efficace dans le traitement d'une carence que s'il se trouve dans la ration seulement sous la forme d'un sel, ou mieux encore dans un composé organique d'origine végétale. Des troubles comparables au swayback ont été observés chez les cerfs et les biches à l'état sauvage (Yoshikawa et al., 1996 ; Geisel et al.). Yoshikawa a décrit les lésions du système nerveux chez les animaux carencés en cuivre, comme une "vacuolisation spongiforme et une démyélinisation de la substance blanche de la moelle épinière et du tronc cérébral". Un certain nombre de chercheurs pensent qu'une dégénération des neurones dans nombre de maladies pourrait provenir d'une carence en cuivre (Hartmann et Evenson, 1992). La maladie "des cheveux frisés" de Menke chez les bébés et les jeunes enfants est un trouble génétique rare du transport du cuivre dans l'organisme lié au chromosome-X : le cuivre y est bloqué dans certains tissus, et particulièrement dans les reins, par un métabolisme anormal de la métallothionéine (Nooijen et al., 1983 ; Hart, 1983), conduisant à des lésions irréversibles du cerveau, analogues à celles retrouvées dans le swayback du mouton (Tan et Urich, 1983). Ces lésions de destruction étendue des neurones de la matière grise du cerveau et du cervelet avec gliose associée, ainsi que la démyélisation de la moelle épinière et la disparition des cellules de Purkinje, ont été décrites par Moon et al en 1987, Morgello et al. en1988, Uno et Aria en 1987, Robain et al. en 1988. Notons enfin que plus de 75% du bétail américain du Nord est carencé en cuivre quand il arirve à l'abattoir.
   • une interférence d'autres métaux avec le cuivre.
   • Les lésions spongiformes ne semblent pas pathognomoniques des maladies à prions. Chez le bétail en particulier, Christian et Tryphonas (1971) ont décrit un empoisonnement chronique par le plomb se traduisant par une tuméfaction astrocytaire, le développement d'une spongiose focalisée et la nécrose des neurones. La démyélinisation de la gaine des nerfs constatée dans le swayback des agneaux se rencontre aussi dans certaines affections de la chèvre et du cerf (Obermaier et al., 1995 ; Guiroy et al., 1993), ainsi que dans la tremblante du mouton et la maladie de Creutzfeldt-Jakob (Walis et al, 1997 ; l Hachimi et al., 1998).
   • Par ailleurs, les FVO sont des denrées riches en soufre, (et en fer aussi), et des rations contenant aussi peu que 0,4% de soufre se sont révélées contribuer à des carences en cuivre, et même provoquer des polyencéphalomyélites. Une autre raison invoquée pourrait être la présence de plomb, de cadmium ou de certains autres métaux lourds toxiques provenant de certains organes ou des os de certains sujets malades ou "déprimés". La présence du plomb dans le tissu osseux du bétail dans les régions où sévit l'ESB a été relevée par Milhaud et Mehennaoui, 1988. Un autre argument pourrait être que les rations riches en protéines soufrées mobilisent certains métaux toxiques contenus dans la quantité de terre non négligeable qu'ingèrent les animaux pâturant sur les sols contaminés et qu'on retrouve dans leur caillette. McBride, 2001, rapporte le cas de chevaux et de vaches pâturant ensemble une prairie contaminée par le plomb, et dont seuls les chevaux présentaient des signes cliniques d'intoxication par le plomb : la distribution d'un chélateur aux vaches de la prairie provoqua très vite une intoxication par le plomb.
   • Une maladie chronique des élans du sud de la Suède est rapportée à une carence en cuivre due à un excès de molybdène du fourrage (Frank, 1998), se traduisant histopathologiquement par "l'abiotrophie du cervelet caractérisée par un amincissement marqué et une diminution du nombre des cellules de la couche granulaire, et une disparition importante des cellules de Purkinje, ne laissant pour souvenir de l'affection que des vides en forme de "paniers"(Rehbinder et al., 1991 ; Rehbinder et Petersson, 1994).
   • Ce n'est que très récemment que les chercheurs se sont intéressés à la présence de métaux dans le cerveau. Cet organe est capable de concentrer certains métaux mieux que n'importe quel autre organe du corps, et on peut se demander pourquoi ?
   • Certains d'entre eux, et en particulier Ashley Bush, psychiatre à l'Unité de Génétique et de soins aux Vieillards de l'Hôpital Général du Massachussets, à Charlestown, suspectent à présent le mauvais "maniement" des métaux par le cerveau d'être à l'origine de troubles neurologiques, en particulier ceux que l'on rencontre dans la maladie d'Alzeimer, la maladie de Parkinson et les affections à prion. Dans sa jeunesse, Bush a étudié la formation des plaques trouvées chez les patients victimes de la maladie d'Alzeimer, de ces espèces de formations de protéines qui s'accumulent à l'extérieur des neurones atteints, dans les zones du cerveau qui contrôlent les fonctions cognitives de l'organe, comme le jugement et la mémoire. Il a découvert que le premier constituant de ces plaques, une petite protéine appelée Ab, s'unit au cuivre et au zinc et que le cerveau des personnes décédées de la maladie d'Alzeimer contenait 3 à 4 fois plus de cuivre, de zinc et de fer que la normale, concentrés dans les dites plaques. Mais Colin Masters, pathologiste à l'Université de Melbourne, a suggéré que la maladie devait plutôt être dûe à un stress oxydatif, des électrons en excès endommageant les cellules nerveuses, ce que semble confirmer le groupe de Miguel Pappola, à l'Univesité de Mobile, dans l'Alabama, qui voient dans les plaques plus les témoins des combats livrés par le cerveau aux processus oxydatifs que la source des dommages causés. Mais finalement, en décembre 2000, un groupe d'études comprenant Bush et Masters a convenu que les deux théories se complètaient. Ils ont pensé qu'il pouvait se produire un "désastre oxydatif" lorsque la protéineAb s'unit au cuivre, produisant une grande quantité d'hydrogène qui tue les cellules. Tout ceci étant dû à un déséquilibre entre le cuivre et le zinc au niveau de nos cellules nerveuses.
   • Un des aspects les plus intéressants de la crise actuelle de la vache folle en Angleterre et en France est de montrer que l'on ne peut pas expliquer toutes les constatations faites et l'évolution de l'affection par la seule théorie "officielle". Les prions, ces protéines du cerveau, dont l'altération semble être à l'origine de l'ESB, protègent les neurones contre les propriétés oxydatives de certains métaux. Quand la protéine prion se trouve en présence de quantités insuffisantes de cuivre avec un excès de manganèse, le manganèse prend la place du cuivre et le prion (physiologique) prend une structure spatiale en lamelles (pathologique). C'est ce qu'affirme Purdey, un fermier "biologique" du Somerset, autodidacte en chimie et en biologie, ce qui lui permet de publier ses travaux dans des revues scientifiques et qui a voyagé dans toute l'Europe et aux Etats-Unis pour étudier les conditions d'apparition et de développement des maladies comparables à l'ESB. Depuis 1988, Mark Purdey soutient que les "scientifiques" ont négligé de prendre en considération les racines profondes de l'ESB. Autodidacte et se finançant personnellement, il a maîtrisé les mécanismes biochimiques complexes du fonctionnement cérébral.
   • Pour lui, les prions sont des protéines fabriquées par le cerveau, pour protéger le tissu nerveux des propriétés oxydatives de certains composés produits lors de la transmission de l'influx nerveux. Lorsque la protéine prion ne trouve pas suffisamment de cuivre dans le milieu où elle est élaborée, et quand il y a au contraire excès de manganèse, le manganèse prend la place du cuivre auquel le prion se lie normalement, induisant une configuration spatiale différente de la protéine produite dans ces conditions et la rendant incapable de remplir son rôle physiologique. Certains organophosphorés, utilisés sur le bétail à des doses trop élevées pour lutter contre des parasites (varron), pourraient avoir selon Mark Purdey un rôle dans cette modification métabolique, en abaissant la disponibilité du cuivre dans l'organisme.
   • Cette explication pourrait parfaitement rendre compte de la répartition de la nvMCJ, forme de la maladie chez l'homme. En Grande-Bretagne, les deux foyers recencés de nvMCJ se trouvent l'un dans le Kent, au beau milieu d'une zone productrice de fruits et de houblon, dans laquelle des quantités considérables d'organophosphorés et de fongicides à base de manganèse sont utilisées; l'autre dans le Leicestershire, à Queniborough, à moins de 100 miles du premier, dont les teintureries (jusqu'à ce qu'elles prissent feu il y a quelques années) envoyaient dans le tout à l'égoût de la petite ville certaines de leurs eaux usées qui étaient répandues sur les champs alentour. Or les teintureries utilisent des tonnes de composés à base de manganèse...
   • Le fait est que la transmission de l'ESB n'a jamais été prouvée de façon satisfaisante par la théorie la plus courante. Ce n'est pas que la consommation de farines de viande et d'os provenant d'animaux infectés n'ait pas eu un rôle capital dans l'extension de la maladie. Encore que cette explication à elle seule ne permette pas de rendre compte de tous les cas de vaches infestées après que la majeure partie des aliments contaminés ait été retirée de la chaîne alimentaire. Les recherches récentes effectuées sur le nouveau variant de la maladie de Creutfeldt-Jakob, nvMCJ, publiées ces jours-ci, n'ont pas permis de trouver quelque lien que ce soit avec la consommation de viande de boeuf infectée.
   • On pourrait penser que, quand une théorie ne marche pas, un gouvernement souhaiterait en vérifier les alternatives. Mais l'administration britannique a jusqu'à présent seulement lancé des attaques contre cette autre théorie, qui paraît mieux rendre compte des faits. Pourtant, Purdey a vérifié sa théorie sur l'ESB et la nvMCJ en Islande, au Colorado, en Slovaquie et en Sardaigne. Il y a trouvé que bêtes et gens y avaient été exposés à des carences en cuivre et des excès de manganèse. La plupart des foyers recencés se trouvent dans des zones montagneuses (roches primaires?). Mais l'argument le plus irrésistible en faveur de cette explication vient d'un article publié par une équipe de biochimistes de l'Université de Cambridge sous la direction de David Brown en l'an 2000. Ils ont découvert que la substitution du cuivre par le manganèse dans la protéine prion provoque l'apparition chez celle-ci des caractères distinctifs qui permettent d'identifier l'agent de l'ESB.
6. Une réaction auto-immune provoquant des lésions cérébrales

   La description en a été en partie faite par Axelrad dans Medical Hypothesis en mars 1998, et par Alan Ebringer.

   • Pour :
     • L'aspect est semblable à celui que l'on rencontre dans les maladies auto-immunes.
     • L'évolution est chronique.
     • Les anticorps contre certaines bactéries (acinetobacters) sont plus élevés dans l'ESB que sur les animaux indemnes de la maladie.
     • La diminution de la mortalité après l'interdiction des farines n'a pas été spectaculaire.
   • Contre :
     • L'épidémiologie d'une maladie auto-immune est tout à fait différente.
     • Les acinetobacter ne sont pas des microbes nouveaux et sont présents dans tous les pays du monde.
     • Le pic de la maladie se produit à l'âge de 4 à 5 ans et la période d'incubation est relativement constante. Il n'a aucune raison qu'il en soit de même pour une maladie auto-immune.
     • La transmission de l'ESB peut se réaliser par injection.
     • L'ESB a régressé dès la mise en place de l'interdiction des farines animales dans l'alimentation des bovins.
     • Certains élevages qui n'utilisent pas d'aliments, ni d'OP ne subissent pas de cas d'ESB, mais il n'y a pas de raison qu'ils n'aient pas d'acinetobacter analogues aux autres.
     • On n'a pas trouvé d'anticorps contre le PrP dans le sang d'animaux atteints d'ESB ou de TSE.
     • Il y a un pocessus inflammatoire au niveau des plaques, mais il est complètement différent.
     • Il n'y a aucune raison qu'une protéine analogue au PrP puisse être impliqué d'une façon quelconque dans une maladie auto-immune.
     • Il n'y a pas de données expérimentales concernant l'inoculation d'acinetobacter et la présence d'anticorps dans l'organisme associés au développement d'une maladie qui serait alors transmissible.
     • Les TSE peuvent être transmises d'un animal à un autre au moyen de l'inoculation d'un produit purifié exempt de microbes.
     • Les TSE ne répondent pas aux traitements antibiotiques, même ceux ayant reçu de fortes doses longtemps avant que les premiers symptômes n'apparaissent...
     • Les sujets qui ne produisent pas quelqu'anticorps que ce soit développent malgré tout une TSE, quand on les inocule avec du produit contaminé.
     • Les modifications induites par l'utilisation de produits chimiques toxiques pour le système immunitaire n'affectent que très modérément la période d'incubation et le développement de la maladie (stéroïdes, anticancéreux).
     • L'évolution de la maladie est affectée par l'amphotéricine B qui n'a pas du tout la réputation d'affecter le système immunitaire.
     • L'infection peut être reproduite in vitro, situation dans laquelle n'intervient aucun système immunitaire.
7. La transmission dans l'organisme d'un jeune animal d'un microbe de type campylobacter.

   Cela paraît impossible de prime abord. Mais les travaux de Done, ont montré qu'un organisme cultivé sur agar-agar pouvait se montrer résistant envers tous les agents (chaleur, lumière, radiations, etc...) qui pouvaient avoir une action analogue à celle du prion. Cet organisme peut se transmettre. Ces recherches ont reçu peu d'attention en dehors d'un groupe qui a fait l'hypothèse que l'agent de l'ESB se transmet par la même voie que la flore intestinale, avant même que la flore ruminale ne se mette en place (AustenT.) ou comme un organisme analogue au Campylobacter d'un animal à l'autre (Roland Heynkes). Cette hypothèse peut assez bien rendre compte de l'épidémiologie de la maladie et la raison pour laquelle les veaux nés à quelques jours d'intervalle semblent présenter le même risque de contracter l'ESB dans une exploitation donnée. Il est intéressant de noter que l'étonnant travail de Bastian sur la possibilité de l'existence d'un agent des TSE, qui serait un spiroplasme, a été largement ignoré par la bibliographie.

8. L'altération des glycolysations du PrP par des alcaloïdes inhibiteurs de de la glycosidase (AGI).

   Les AGI sont de petits composés ressemblant à du sucre qui empêchent la destruction des chaines d'hydrocarbones présents sur la surface des protéines. Leur effet principal est de provoquer que toutes ces chaines soient semblables, c'est-à-dire qu'en l'absence d'AGI, le PrP fabriqué par une cellule ne porte pas les mêmes chaines hydrocarbonées que le PrP fabriqué par une autre cellule. Quand on ajoute des AGI, les hydrates de carbone deviennent les mêmes. Pour que la transmission de l'affection due au PrPsc puisse se réaliser, il est bien possible que les chaines hydrocarbonées soient les mêmes sur le PrPsc infectant et sur le PrPc qui prendla même fotme.Ceci peut se réaliser grâce aux AGI. Au début des années 1980, il s'est produit un accroissement considérable de l'utilisation d'aliments dérivés de la pomme de terre, qui contiennent des teneurs très élevées en AGI (Nash et Al.), etles bovins ont été nourris avec des déchets de la fabrication de l'amidon de pomme de terre. Il faut aussi se rappeler que la patate douce contient aussi beaucoup d'AGI et que le kuru est une maladie des certaines peuplades de la Nouvelle-Guinée qui en mangent beaucoup. Cette question fait l'objet d'études à l'Université de Londres.

9. La fuite accidentelle de Smarden.

   A Smarden dans Kent, à l'usine de Rentoil, une fuite dans l'environnement de bromure et de fluorure de méthyle s'est produite avec contamination de la nappe phréatique atteignant son pic en 1963. les animaux morts par empoisonnement dans les années 1960 ont été envoyés aux équarrisseurs et aux usines de traitement. Les premiers cas d'ESB se sont produits à quelques miles de cet endroit.

10. Des interactions chimiques provoquant une modification de la forme du PrP. Résumé de l'article de Barry Willis : Le bisulfite de mercaptan (thiol-disulfite) provoque-t-il une modification du gène contrôlant la conformation de la protéine prion ?

    La protéine prion est responsable de nombre de maladies "neuro-dégénératives". La transformation de la protéine prion soluble de la cellule nerveuse en une forme insoluble pathogène s'accompagne d'une diminution de la structure en hélices (alpha) et un accroissement des plis qui s'agglomèrent pour former des fibrilles (beta) amyloïdes. La modification des hélices alpha en plis beta est très probablement due à la diminution de la stabilité deshélices par rapportsaux plis. Un tel mécanisme existe bien lors de la présence de bisulfite de mercaptan à cause d'une liaison bisulfitique sur deux composants alpha-hélicoïdes du PrP et leur propension à subir un échange avec une liaison thiol-bisulfite.

11. L'utilisation d'hormones hypophysaires contaminées.

    C'est surtout une possibilité hors du Royaume-Uni, puisque l'hormone de croissance bovine (BGH)n'y avait pas reçu d'autorisation d'emploi. Il n'est cependant pas tout à fait clair que cette hormone n'ait pas été importée frauduleusement et utilisée illégalement. Quand on sait combien la valeur d'un troupeau de bétail reproducteur augmente en fonction de la quantité de lait que produit chacun des animaux, il est raisonnable de penser que l'injection de BGH a été pratiquée ici aussi. Sachant que l'hormone humaine de croissance (HGH) a été à l'origine de la maladie de Creutzfeldt-Jacob (MCJ) chez l'homme, il n'est pas déraisonnable de penser que la BGH ait eu la même influence sur le développement de l'ESB. Cette hypothèse implique que la BGH ait été contaminée par de petites quantités de l'agent de l'ESB et qu'un autre facteur ait permis à l'épizootie de se développer chez nous et pas dans d'autres pays. L'utilisation de la BGH a commencé après la seconde guerre mondiale et a augmenté (illégalement au R-U) dans les années 1970. Nous avons à présent la preuve que les hormones hypophysaires ont été utilisées dans ces années-là à la fois comme hormone de croissance et dans les transplantations d'embryons. Il peut paraître bizarre que l'épizootie se soit déclarée dans le sud-est de l'Angleterre et qu'elle se soit rapidement étendue à tout le pays, mais le transfert d'embryons pourrait en être l'explication. Le fait que l'ESB soit apparue soudainement bien longtemps après le début de l'utilisation des FVO dans l'alimentation des bovins apparaît bien étrange, de même que le faitque l'épizootie se soit développée aussi rapidement dans tout le pays. Et si l'ESB provenait d'un seul cas au départ, on aurait eu un modèle d'extension de la maladie tout à fait différent. Cette question est très bien abordée dans le rapport Phillips et les explications retenues sont assez convaincantes. Les éleveurs ont été assez clairs à propos de l'utilisation des hormones, mais ils ne l'avoueront probablement jamais en public.

12. Une petite chaîne d'acide desoxyribonucléique (ADN) devient partie intégrante du génome de l'hôte et est protégée par une protéine lors de sa reproduction.

    Selon cette hypothèse, avancée par YERVAND KARAPETYAN, l'agent de la maladie est une oligonucléoprotéine localisée dans le génome de l'hôte. En fait cet agent serait un nucléosome constitué d'un oligonucléoside et d'histones. L'oligonucléotide s'intègre à la composition du génome. Il modifie le gène auquel il s'intègre, avec comme conséquence la modification de la protéine dont ce gène contrôle la synthèse. La mutation du gène en question peut être spontanée ou héritée. L'agent n'est pas désactivé par une désoyribonucléinase, dont l'action se limite à la destruction des liaisons oligoprotéines/phosphore-protéine jusqu'au stade oligo-protéine. Sous l'action de la désoyribonucléinase, l'agent se sépare du génome et provoque l'infection. La désoxyribonucléase ne peut désactiver l'oligonucléoprotéine qui est protégée par des histones. Mais cet agent peut être inactivé par une protéase qui permet la séparation des histones qui n'assurent plus alors la protection de l'oligonucléoprotéine. Les histones étant des protéines alcalines, elles sont déprotéinées à pH=10.

13. Un pourcentage important de cas d'ESB est transmis verticalement.

    Pour expliquer l'infestation des animaux de moins de 18 mois, on a émis l'hypothèse que les sujets en question avaient été contaminés très peu de temps après leur naissance et qu'en réalité, tous les cas d'ESB constatés sont dus à une contamination par la mère. Pour une raison inconnue, la proportion d'animaux touchés parmi les troupeaux où se développe l'ESB atteint rapidement 15% et ne va jamais beaucoup au delà. C'est la raison pour laquelle le développement de la maladie ne se fait pas par l'apparition de nouveaux cas dans un troupeau infecté, mais par l'augmentation du nombre de troupeaux atteints.

    Pourquoi 15% seulement ? Pourquoi pas 100% ? Il est évident que les vaches risquent plus d'attraper l'ESB durant leur lactation, pendant qu'elles sont plus vraisemblalement exposées à la distribution de quantités élevées de FVO. Mais ce ne sont pas chez les sujets de cet âge-là que se développe la maladie, mais ceux qui ont été exposés plus jeunes. L'hypothèse suggérée est que, quand un troupeau est infesté, une importante proportion des animaux qui le composent font la maladie sans montrer de signes cliniques. Mais ces animaux-là pourraient développer des sympômes à un âge plus avancé, longtemps plus tard (17 ans ), bien après leur abattage. En fait, ce pourcentage dont nous constatons qu'ils font des symptômes sont les descendants de ces vaches-là, et ce pourcentage de transmission verticale est de 15%. Cette épidémiologie n'est pas farfelue, mais elle présuppose que les facteurs de risque aient diminué bien avant que l'embargo sur les farines animales n'ait été décidé. Les travaux de Fergusson, à Oxford, suggérent que les facteurs de risque ont baissé en fait parrallèlement à la mise en place de l'embargo.

14. Plusieurs oliggo-éléments peuvent être impliqués dans l'apparition des symptômes et la pathogénie de l'ESB.

    C'est l'hypothèse mise en avant par le docteur Jane Karlsson, selon laquelle il n'est pas étonnant du tout que certains symptômes puissent se manifester dans le Royaume-Uni dont le bétail puisse être affecté par une intoxication par des métaux lourds ou leur interaction chez les animaux. L'hypothèse de Purdey va dans le même sens.

15. L'ESB est en relation avec l'activité des prostaglandines.

    Selon cette hypothèse de Arn N Gjorgov, dans un article intitulé Prévention et éradication de l'ESB : une réponse appropriée et une proposition dans Macedonian Vet. Rev., 1996, 25 : 97-101. L'hypothèse est basée sur l'évolution neurologique des souris développant une pseudo-gestation suite à un accouplement stérile. Aucune des souris recevant des prostaglandines n'a développé la maladie. Il est suggéré que cette sorte de maladie chez la souris se produit par une méthode d'accouplement et que les prostaglandines pourraient être un facteur de préventionde l'ESB.

16. L'ESB se développe quand un virus chromosomal s'extériorise.

    Selon Colin Leaky, les accès épidémiques d'ESB se produisent quand un acide déoxyribonucléique (ADN) viral, provenant de la rétrotransfection initiale d'un semi-virus, présent dans un chromosome sans provoquer de troubles (silent), est activé en semi-virus ARN par re-transcription. La question est de savoir pourquoi tant de vaches et tant de gens ne développent pas de signes cliniques d'ESB/nvMCJ après infestation, et pourquoi cette heureuse situation peut se prolonger durant toute la vie. Il doit donc y avoir un facteur extérieur au travers de l'atmosphère (insecticides ?) ou de l'alimentation qui déclenche la maladie bénigne latente. Queniborough est un village proche de Syston où sont localisées les serres sur-exploitées d'Asmer Flower Seeds, avec les "terreurs jaunes", bandes de toiles flottant dans l'air ambiant, imprégnées d'insecticides. Combien d'habitants de Queniborough travaillent-ils à Syston ? Y avait-il ou y a-t-il encore une serre d'horticulture intensive près de la rue de Doncaster où les deux nouveaux cas de nvMCJ se sont récemment déclarés. La même constatation s'applique au trempage des moutons.

17. L'ubiquitine est un facteur important.

    La relation entre l'ubiquitine et le métabolisme du prion a sans doute été négligée. Lorsque le prion normal devient pathologique, la séquence d'acides aminés de la protéine n'est pas modifiée. Il y a seulement un changement dans la conformation spatiale de la protéine et cette rotation peut bloquer le site de liaison de l'ubiquitine. Ce mécanisme est lié avec le manque de réponse immunitaire que l'on constate dans les maladies à prion.

18. Une origine endogène.

    Les encéphalites spongiformes sont le lot commun de l'homme et des animaux. Elles ont reçu seulement des noms différents selon l'espèce considérée : tremblante du mouton, ESB des ovins, maladie de Creutzfedt-Jacob chez l'homme, CWD (chronic wasting disease) du cerf et de l'élan. Ce n'est évidemment pas la consommation de viande qui provoque la maladie chez les végétariens que sont le cerf et l'élan. De la même façon, la consommation de viande ne peut pas provoquer d'encéphalopathies chez les vaches, chez les moutons, chez les humains ou d'autres espèces. Le nouveau procédé de dégraissage sans solvant introduit en 1981-1982 a déclenché l'épizootie d'ESB en 1986. Le procédé antérieur utilisant des solvants permettait d'éliminer de la farine de viande les toxiques, la dioxine et les radicaux libres accumulés dans l'organisme pendant son existence. D'autres pratiques agricoles et d'autres affections dues à des parasites ont probablement contribué et contribuent encore au développement de ces maladies.

19. La modification de la structure du PrP due au thiomersal.

    On pense que le thiomersal, produit utilisé pour la farication des vaccins pour veaux puisse changer la conformation du PrP. Les changements chimiques que le thiomersal est susceptible d'induire sont véritalement très importants comme l'a montré Peter Wevers. Le thiomersal est un agent provoquant des modifications notoires des groupes -SH sur les protéines.

20. Les maladies du type ESB sont la conséquence de "l'automultiplication" spécifique d'un prion.

    Cette auto-reproduction du propre type de prion fait qu'il y en a de plus en plus de disponible pour la production. C'est ce qui rend compte de la longueur de la période d'incubation. (PSRK Sastry "TSE et l'hypothèse de la protéine facétieuse", Medical Hypothesis 2000, 54 : 186-188).

21. Une origine rétrovirale des maladies à prion.

    Cette hypothèse est basée sur la constatation que la leucémie des rongeurs est associée à un retrovirus provoquant une encéphalopathie spongiforme. Dans "Origine possible des maladies à prion : une maladie à prion peut-elle être considérée comme un syndrome préleucémique " dans Biomed and Pharmacother, 1999; 53 : 47-53. L'auteur suggère que la capacité d'un rétrovirus d'altérer les gènes d'une cellule, leur capacité de provoquer une leucémie et la découverte d'une protéine prion produite par de nombreux globules blancs montrent que tous ces phénomènes pourraient être associés avec une maladie à prion.

22. L'épandage de boues de vidange.

    Hypothèse émise au Danemark (Kenneth Robinsson), où il a été noté que l'utilisation d'engrais fabriqués à partir des boues d'épuration était l'unique facteur pouvant relier les rares cas d'ESB rencontrés dans le pays. Les élevages en question avaient des fournisseurs d'aliment différents.

23. Les formes des protéines associées aux TSE sont des protéines liées entre elles et/ou avec l'urée, apparaissant durant les phases chimiques du traîtement des carcasses en vue de leur recyclage dans l'alimentation des animaux.

    Ces composés stables s'accumulent après absorption dans le tissu adipeux. Le Professeur Koss a étudié comment ces composés pourraient se produire et comment les empêcher d'entrer dans la chaîne alimentaire.