De Red Flags Weekly, du 24 juillet 2002
Vaches folles ou fous de scientifiques ?
Au sujet des explications alternatives
Par David Crowe
Les flammes et les fumées des bûchers d'incinération
de centaines de milliers de vaches s'estompent dans les vieux souvenirs,
mais la crainte engendrée par cette maladie du bétail
et du gibier sauvage continue de se propager à l'ensemble
de la planète.
La plupart des gens ne réalisent pas qu'il y a une explication
non infectieuse à la maladie de la vache folle et aux encéphalopathies
spongiformes et autres maladies débilitantes. Cela est dû
à la répugnance des scientifiques, des bureaucrates
de l'administration et de la majorité des médias de
mettre en doute une hypothèse qui a des conséquences
sur la santé publique une fois qu'elle est traduite en décisions
politiques.
Un homme, Marc Purdey, de fermier biologique qu'il était,
s'est métamorphosé en scientifique diplômé
avant de devenir un épidémiologiste globe-trotteur
pour continuer à mettre en forme la théorie alternative
la plus crédible sur le déterminisme de ces maladies.
La théorie infectieuse de la maladie de la vache folles'est
traduite non seulement par la destruction de centaines de milliers
d'animaux, mais elle a détourné l'attention sur les
autres causes des problèmes de santé affectant le
bétail et les animaux sauvages. Elle a engendré la
peur de consommer de la viande de boeuf (ce qui en soi n'est peut-être
pas une mauvaise chose, mais pour de tout autres raisons), et s'est
traduite par l'envoi dans l'atmosphère de milliers de tonnes
de matériaux toxiques provenant des vaches sacrifiées.
Elle a aussi empêché les investigations sur les solutions
alternatives du problème, en dépit de ce qu'elles
étaient beaucoup plus constructives et bien moins destructrices.
La pensée dominante, c'est que la maladie de la vache folle,
connue aussi sous le nom d'Encéphalopathie Spongiforme Bovine
(ESB) et les affections correspondante de la tremblante du mouton
et du variant de la maladie de Creutzfeldt-Jacob chez l'homme (vCJD)dont
dues à un prion, une protéine mutante. Cet organisme
"à moitié vivant" est sensé survivre
à des températures qui détruiraient les bactéries,
les parasites et les virus les plus résistants. On s'est
mis dans la tête que cela leur a permis de passer du mouton
aux vaches à cause de cervelles de moutons morts présentes
dans les farines de viande (FDV) introduites dans l'alimentation
des vaches.
Un problème de santé, apparemment sans rapport avec
l'ESB, et qui existe depuis bien plus de temps qu'elle, est dû
au varron chez les vaches. Ces insectes pondent leurs oeufs sur
la peau des bovins et cause certains troubles sanitaires, mais il
diminue la valeur des cuirs de façon conséquente.
Pour l'éradiquer, au début des années 1980,
le gouvernement britannique rendit obligatoire l'utilisation de
fortes doses d'insecticides organophosphorés. On les appliquait
sous forme de solution huileuse sur la peau le long de la colonne
vertébrale. Le but de cette application était de faire
passerde cet insecticide systémique dans le corps de l'animal,
condition nécessaire, croyait-on, pour obtenir une protection
durable et totale des animaux traités.
Mark Purdey un l'un de la poignée de fermiers qui refusèrent
d'utiliser les organophosphorés, tel le Phosmet, sur ses
vaches en 1982. Il avait peur que les doses uilisées ne nuisent
à la santé de ses animaux, du fait que l'application
devait se faire si près de la moelle épinère.
Il avait peur aussi que son lait ne soit fangereux pour les consommateurs
qui le buvaient. En 1984, Purdey gagna son procès en haute
cour et obtint le droit d'utiliser des moyens moins toxiques pour
lutter contre le varron.
Lorsqu'apparurent les premiers cas de problèmes neurologiques
sur les vaches en 1985, Purdey sentit que sa prudence était
justifiée. Mais les chercheurs payés par le Gouvernement
Britannique avaient une autre idée, celle de mettre cette
maladie, qui se développait si rapidement, sur le dos du
prion, en raison de la mise en évidence de plaques de protéines
dans l'encéphale des vaches malades.
Purdey commença à mettre en avant sa théorie
à lui, que les organophosphorés étaient en
réalité la cause de la maladie, attirant une certaine
curiosité, une situation bien embarrassante pour l'établissement
scientifique britannique et le gouvernement qui avaient commencé
à mettre en place des mesures, comme si la théorie
infectieuse était un fait prouvé.
Purdey avait relevé de nombreuses failles dans la théorie
du prion. Les vaches avaient soi-disant été infectées
en consommant des suppléments alimentaires contenant des
cevelles de moutons atteints de tremblante. Pourtant les habitants
des îles Shetland au large de l'Ecosse avaient coutume de
consommer des ragoûts de cervelles de mouton depuis des siècles,
sans qu'on ait jamais rapporté l'apparition de troubles neurologiques.
Il fit remarquer également que les sous produits de la viande
avaient été exportés dans le monde entier et
que les 170.000 cas d'ESB recensés Grande-Bretagne dépassaient
de beaucoup le nombre de cas relevés dans le reste du monde
. Des cas d'ESB s'étaient déclarés dans des
fermes biologiques sur des animausx importés de l'extérieur,
Mais il ne s'était produit aucun cas sur des animaux nés
sur ces exploitations biologiques, alors même que les lois
applicables à ces exploitations permettaient d'utiliser 20%
de farines de viande dans les compléments aliimentaires destinés
à ces animaux. Les autres ruminants, comme les moutons et
les chèvres, n'avaient pas contraté la maladie en
Angleterre, même en consommant des FDV. A l'opposé,
plusieurs antilopes du zoo de Londres, à la ferme expérimentale
de Liscombe, avaient été atteintes de l'ESB, sans
avoir jamais absorbé de suppléments contenant des
FDV.
Quand l'ESB avait fait son apparition dans d'autres pays, c'était
dans des régions comme la Bretagne, dans le nord-ouest de
la France, là où l'utilisation des organophosphorés
dans la lutte contre le varron avait été préconisée
( note du traducteur : "et financée" ) par le Gouvernement
Français. Comme dans les Iles Britanniques, les premiers
cas d'ESB y firent leur apparition quelques années après
que le programme d'éradication du varron ait été
mis en place. L'incidence plus faible qu'en Grande-Bretagne peut
être due au fait que les doses utilisées étaient
plus faibles, appliquées une fois seulement par an (au lieu
de 2 en Grande-Bretagne), et que le programme n'était pas
obligatoire.
A titre de preuve supplémentaire, on notera que la diminution
des cas d'ESB en Grande-Bretagne coincide avec l'arrêt du
programme d'éradication du varron.
Les cas de vCJD chez les humains peuvent aussi être expliqués
par la théorie environnementale. Des cas sont apparus chez
des végétariens de longue date et chez des personnes
qui n'avaient jamais mangé de cervelle de boeuf. Il n'y a
pas non plus d'explication convaincante pour soutenir que des vaches
puissent attraper la maladie en consommant des cervelles de moutons
morts de tremblante, alors que les humains puissent l'attraper en
consommant seulement de la viande ou des abats.
En dépit de la panique qui s'est développée,
il n'y a eu en réalité que très peu de cas
chez l'homme. Purdey a constaté que 80 % des cas reconnus
sont apparus dans des zones rurales, qui n'hébergent que
20 % de la population. Un noyau de cas a eu lieu dans le canton
de Weald, dans le Kent, dans une région où on cultive
du houblon, où des pesticides organophosphorés sont
largement dispensés à des doses cent fois supérieures
à celles utilisée pour les autres récoltes.
Purdey s'efforça d'obtenir du Gouvernement un financement
pour vérifier son hypothèse. En fin de compte, il
reçut une petite somme d'argent, avec lequel le Docteur Stephen
Whatley, de l'Université de Londres put prouver dans un tube
à essai que les organophosphates effectuaient trois des quatre
modifications nécessaires à l'obtention de la protéine
mutante. Victoire et grande défaite à la fois ! L'enquête
britannique sur l'ESB se borna à admettre que "la porte
n'était pas encore fermée sur la possibilité
que les organophosphates (OP) pussent jouer un rôle en rendant
les bovins plus sensisbles à l'infection par l'ESB",
mais la théorie infectieuse resta mise en avant , parce ce
que Weatly n'avait pas réussi à réaliser la
quatrième modification du prion.
Purdey n'était pas prêt à laisser tomber. Il
sentit qu'il y devait y avoir un facteur associé qu'il n'avait
pas perçu de prime abord. Il fit le tour des endroits dans
le monde où des encéphopathies avait existé
chez l'homme et les animaux depuis un certain temps, rercueillant
des échantillons de sol et des aliments. Dans ces endroits,
où les organophosphorés étaient peu ou pas
du tout utilisés, il mit en évidence des teneurs élevées
de manganèse associées à des teneurs faibles
en cuive, en sélénium, en fer et en zinc. Il ne retrouva
pas ce déséquilibre dans les zones géographiques
voisines où ces mlaldie ne sévissaient pas. La cause
première de ce déséquilibre minéral
pouvait varier : pluies acides, émissions volcaniques, production
de carburant sans plomb, émissions d'aciéries dans
l'atmosphère, fabrications de verre, de céramiques,
de teintures et de munitions, pistes de décollage des grands
aéroports.
Des maladies comparables à l'ESB ont été découvertes
au Colorado sur les élans et les cerfs, dans une région
où la surpopulation du gibier oblige souvent des animaux
affamés à se nourrir d'aiguilles de pin. Celles-ci
contiennent des teneurs très élevées en manganèse
provenant probablement de pluies acides apportées par des
vents dominants. En Islande, Purdey trouva que la tremblante était
associée avec les mêmes carctéristiques de sol
riche en manganèse/pauvre en cuivre. En Slovaquie, les deux
"noyaux" de CJD sont voisines d'usines traitant des minerais
ferro-manganiques et des verreries (grandes nonsommatrices de mangnèse).
Tous ces cas pouvaient être rattachés à la maladie
professionnelle à présent pratiquement éradiquée,
la "Folie du Manganèse" qui survenait chez le mineurs
lorsque la ventilation de la mine était défectueuse.
Les symptômes et les lésions de cette maladie sont
en tout point comparables à ceux des encéphalopathies
spongiformes.
Purdey ne s'attacha pas seulement à réaliser des analyses
pour déceler des défectuosités dans la composition
en minéraux. Le cuivre est un constituant du prion normal
(physiologique), et la manganèse peut prendre sa place en
cas de carence en cuivre, ou quand il est présent en trop
grande quantité, comme par exemple dans les composés
minéraux destinés au bétail; Et c'est à
ce stade que les organophosphorés font leur réapparition
dans le tableau. Ils peuvent éliminer le cuivre du corps,
laissant la porte ouverte au manganèse (et à d'autre
métaux semblables) pour prendre sa place dans le prion. Cela
se traduit par une modification de la conformation de la molécule,
surtout si le manganèse est sous la forme de l'ion trivalent
ou quadrivalent ayant des propriétés oxydatives.
Tout récemment, Purdey s'est rendu à l'île de
Groote Eyland, au large de la côte nord-est de l'Australie,
où est extraite environ 25% de la production mondiale de
manganèse. A peu près une personne sur trente de la
population composée surtout d'Aborigènes Agurugu ,
dans le village où se dépose en quantité une
fine poussière venant de la mine voisine, est atteinte du
syndrome de Groote, une maladie neurologique progressive et fatale.
Les chercheurs, financés par la société minière,
ont émis l'hypothèse d'un défaut génétique
introduit dans les chromosomes de la population locale par des navigateurs
portugais, il y a plus de 300 ans. Pourtant, cette théorie
n'explique pas pourquoi certains mineurs de race blanche sont aussi
atteints par la maladie, ni que celle-ci n'existe que depuis que
la mine a ouvert ses portes dans les années 1960.
La théorie de Purdy est à présent multifactorielle.
Les organophosphorés sont un facteur déterminant,
mais le déséquilibe manganèse/cuivre pourrait
être dû aussi à l'apport d'aliments ou de compléments
minéraux riches en manganèse. La même situation
pourrait se produire quand les sols sont riches en manganèse
et pauvres en métaux anti-oxydants.
Poussant plus loin la théorie de Purdey, le Docteur David
Brown, chercheur à l'Université de Bath a fait des
expériences qui reproduisaient les situations riche en manganèse/pauvre
en cuivre et il réussit à reproduire in vitro les
4 modifications de la protéine prion, apportant ainsi la
confiramtion au laboratoire que la théorie de Purdey était
pour le moins plausible.
Au plus fort de la frénésie qui a pris la public à
cause de la vache folle, le gouvernement de Sa Majesté invita
Purdey à rédiger une proposition détaillée
en vue d'un financement public de ses recherches. Comme c'était
à prévoir, après avoir mis sous le coude les
demandes de Purdey pendant plus d'un an, les experts les rejetèrent
et ils financèrent deux de ceux qui avaient examiné
ces propositions pour effectuer les essais qu'il avait suggéré.
Une cynique pourrait en conclure qu'ils avaient fait cette demande
dans le seul but de laisser Purdey dévoiler ses arguments
et ses idées dans le détail, afin de permettre à
quelques chercheurs "dignes de confiance" de les discréditer,
tout en lui refusant les moyens de les défendre et de les
renforcer.
L'intérêt pour les idées de Purdey est en train
de se développer à partir de la base, même si
c'est lentement et généralement en dehors du tapage
médiatique. Purdey vient d'obtenir un petit financement d'une
fondation américaine , l'US Fats and Protein Reseach Foundation,
sous la suoervision du Professeur Larry Berger, du Laboratoire des
Sciences Animales de l'Université de l'Illinois, à
Urbana. Purdey vient de donner 14 conférences au Japon, plusieurs
chercheurs slovaques étudient l'influence du manganèse
et du cuivre sur les cas de CJD familiale et sporadique. Quelques
universités britanniques poursuivent tranquillement leurs
recherches sur la question.
Purdey essaye de se faire evoyer des prélèvements
de cerveau de personnes décédées dans l'île
de Groote, ainsi que les analyses des sols, et il a convaincu un
médecin généraliste de là-bas de chercher
à voir si des substances chélatrices du manganèse
pouvaient avoir des effets bénéfiques dans l'évolution
de la maladie.
Purdey est à présent en train de rechercher si les
rayons ultra-violets ne seraient pas un facteur supplémentaire
dans le déclenchement des encéphalopathies spongiformes.
Peut-être en conjugaison avec les vapeurs terpéniques
s'échappant des forêts de pins qui poussent sur les
hauteurs où on rencontre plus fréquemment certaines
d'entre elles. Il a fait l'hypothèse selon laquelle les yeux
pourraient être l'endroit où certaines EST démarreraient
en raison de la concentation de tissu nerveux de la rétine.
Purdey et quelques autres chercheurs ont identifié nombre
d'éléments qui pourraient être à l'origine
des encaphalopathies spongiformes et de la maladie chronique débilitant
du gros gibier (CWD). Si un ou plusieurs d'entre eux se révélait
valide, la solution à mettre en oeuvre dans ces terribles
maladies maladies pourrait se révéler être des
plus simples. Cela pourrait aussi ouvrir de nouvelles voies de recherches
dans les maladies nerveuses. La supplémentation en cuivre
et la correction des teneurs en manganèse pourrait faire
des miracles, à peu de frais. La chélation pourrait
sans doute permettre de réduire la teneur en métaux
des animaux et des gens souffrant de ces affections. Encore est-il
probable que les gouvernement et l'établissement scientifique
vont continuer à concentrer tous les efforts presque exclusivement
sur les agents infectieux et les défauts génétiques,
empêchant ceux qui sont assez téméraires pour
se mettre en travers de cette pensée unique, dans cette affaire
et à propos de nombre d'autres sujets concernant notre santé.
source: http://www.redflagsweekly.com/features/2002_july24.html
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