La Chronic Wasting Disease (CWD)
ou maladie chronique débilitante du gros gibier
Pour ne choquer personne, je pense que "gros gibier"
s'applique bien à cette maladie reconnue pour la première
fois à la fin des années 1960 dans un troupeau d'élans
(elk) en captivité à Fort-Colins, dans le Colorado.
Ce n'est qu'à la fin des années 1970 qu'elle fut identifiée
comme une encéphalopathie spongiforme transmissible. On la
retrouva par la suite chez le "daim" américain
(une variété de cerf?) dans les réserves de
gibier sauvage du nord-est du Colorado et du sud-est du Wyoming,
puis dans quelques troupeaux de gibier en captivité de quelques
ranches de quelques états de l'ouest des Etats-Unis et du
Canada. Bien qu'elle ait été diagnostiquée
pour la première fois sur des cervidés en captivité,
nul ne sait si la source originelle de la maladie se trouve dans
les animaux en liberté ou sur des sujets retenus en captivité
à des fins de recherche.
La CWD, le sigle est à présent à la mode et
les afficionados friands de sensation le déclinent avec autant
de gourmandise que celui qui s'applique à la maladie de la
vache folle (ESB), est une maladie relativement rare et sa distribution
géographique très limitée. Ce n'est pas parce
que les curieux vont pouvoir découvrir sur le site internet
du Milwaukee Sentinel plus de 50 articles sur cette maladie depuis
le premier janvier 2002 et risquant de porter préjudice à
la chasse dans un état particulièrement giboyeux,
qu'il faille paniquer. En réalité, à ma connaissance,
la maladie n'a été identifiée à l'état
sauvage que dans 11 contés (l'équivalent de nos arrondissements)
contigus du nord-est du Colorado, du sud-est du Wyoming et du Nebraska
et un cas à été découvert sur un animal
(mule deer) au Saskatchewann (Canada) par un chasseur. Bien que
le nombrede cas recencés chaque année semble être
en légère augmentation, on n'a relevé à
ce jour que moins de 300 cas cliniques de CWD et l'augmentation
du nombre pourrait aussi bien s'expliquer par une vigilance accrue
des personnes en contact avec ces animaux : chasseurs, des ranchers
et fonctionnaires en charge de la chasse.
Sur des animaux en captivité, on a diagnostiqué la
CWD dans un petit nombre de ranchs de 5 états américains
et au Saskatchewan voisin.
Transmission de la maladie
Ni l'agent de la maladie, ni son mode de transmission n'ont été
identifiés de façon certaine. La seule chose que l'on
sache, c'est que la maladie se traduit par des lésions spécifiques
analogues à celles qui sont la caractéristique de
toutes les encéphalopathies spongiformes (dites transmissibles)
et l'accumulation d'une protéine prion résistante
aux enzymes protéolytiques (PrPsc) dans les tissus nerveux.
En réalité, plus de 8.000 analyses effectuées
sur des animaux provenant de régions autres que celles qui
sont connues pour être infectées de façon endémique
se sont toutes révélées négatives.
"Les barrières qui empêchent le passage de l'agent
infectieux à la vache et à l'homme restent formidables".
Telle est la conclusion du journaliste du Journal Sentinel dans
l'article publié le 8 août 2002, à propos du
récent colloque de Denver au Colorado sur la CWD et auquel
ont assisté plus de 400 personnes : scientifiques, chercheurs,
chasseurs, fonctionnaires de la chasse. " Le bétail
en contact dans des enclos voisins d'élans ou de daims (cerfs?)
infectés n'a jamais montré le moindre symptôme
de la maladie après 5 ans d'observation" a déclaré
Elisabeth S. Williams, chercheur à l'Université du
Wyoming, lors de ce symposium, "et le bétail des ranchs
atteints de CWD au Wyoming et au Colorado en contact avec des animaux
malades de CWD n'a pas montré non plus de signes de contamination."
A l'échelon moléculaire, une étude a montré
que les barrières présentées par le mouton
étaient moins efficaces que celles présentées
par les vaches ou les humains, selon Gregory Raymond, du Laboratoire
des Montagnes Rocheuses de l'Institut National de la Santé.
Patrick Bosque, neurologiste de Denver et professeur au service
de neurologie de l'Université du Colorado, a souligné
que "relativement peu d'Américains ont été
en contact avec du gibier infecté, si on compare à
ce qui s'est passé en Grande-Bretagne en matière de
vache folle". On a estimé que 50 millions de Britanniques
ont consommé de la viande d'animaux contaminés et
on n'a relevé à présent que 124 cas de variant
de la maladie de Creutzfeldt-Jacob (MCJ). Les travaux de Bosque
ont établi que les agents de la CWD, de la vache folle et
du variant de la MCJ pouvaient s'accumuler dans le squelette des
souris infectées artificiellement. Des études sont
en cours pour voir si la même accumulation pouvait se produire
dans le muscle. A l'heure actuelle, la seule chose que l'on puisse
affirmer, c'est que le prion s'accumule dans le tissu nerveux, les
ganglions et la moelle epinière des animaux atteints et le
seul conseil que l'on puisse donner, c'est d'éviter de consommer
ces morceaux dans les zones infectées lors de la découpe
des animaux. Les centre américains de Contrôle et de
Prévention des Maladies ont étudié les cas
de MCJ chez les personnes de moins de 30 ans, consommant du gibier
de façon régulière. Ils n'ont trouvé
aucun lien de cause à effet entre la CWD et l'apparition
de MCJ chez aucune des victimes.
Y a-t-il une autre explication ?
La pensée unique, tant en matière de vache folle
(ESB), que de scrapie (tremblante du mouton) et de CWD, et même
de variant de la MCJ (vCJD), c'est que toutes ces maladies sont
provoquées par un prion, une protéine mutante, qui
aurait la possibilité de se répliquer, pour ne pas
dire se multiplier. Cet être "semi-vivant" aurait
la faculté de survivre à des températures qui
détruiraient les bactéries, les virus et les parasites
les plus résistants, ce qui aurait permis leur passage du
mouton à la vache au travers de cervelles de moutons transformées
en farines de viande.
Cette hypothèse du prion dit "infectant" ne tient
pas compte d'un certain nombre de constatations. Les habitants des
Iles Shetland, au large de l'Ecosse, se sont régalés
durant des siècles avec des ragoûts de cervelles de
moutons atteints de scrapie. On n'y a jamais constaté le
moindre symptôme pouvant faire penser qu'ils avaient été
contaminés par cette voie. On a aussi constaté des
cas de vCJD chez des végétariens de longue date, n'ayant
jamais consommé de cervelle ni de viande. Il n'y a jamais
eu de bonne explication de la raison pour laquelle les vaches pouvaient
contracter l'ESB en mangeant des cervelles de moutons atteints de
scrapie, ni celle pour laquelle les humains pourraient attraper
la vCJD en ingérant quelques dizaines de grammes de viande
d'un animal contaminé?
Il faut enfin remarquer que 80% des "jeunes personnes"
mortes en Grande-Bretagne de vCJD vivaient dans les zones rurales
du pays, où n'habite que 20% de la population. Un groupage
de cas dans le Weald District, dans le Kent, s'est produit dans
une zone de production intensive de houblon, où les récoltes
sont traitées avec des organo-phosphorés à
des doses cent fois supérieures à la moyenne des autres
cultures.
On connait les idées de Marc Purdey sur l'implication des
organo-phosphorés utilisés pour le traitement et la
prévention du varron chez les bovins en Grande-Bretagne au
tout début des années 1980 (et aussi en Bretagne).
Ce fermier bio, dispensé par la Haute Cour de Justice de
Grande-Bretagne de suivre les injonctions du Ministère de
l'Agriculture pour le traitement de ses animaux, a élaboré
une théorie alternative à l'intervention du prion
"réplicateur" dans la pathogénie de l'ESB,
impliquant l'influence des organophosphorés par la carence
relative en cuivre qu'ils provoqueraient au niveau du système
nerveux, et le remplacement du cuivre par le manganèse lors
de la synthèse du prion, transformant ainsi l'activité
anti-oxydante due au cuivre du prion normal et destinée à
lutter contre les radicaux libres produits lors de la transmission
de l'influx nerveux au niveau des synapses, en une action pro-oxydante
du manganèse (tri- ou quadrivalent) qui a remplacé
le cuivre déficient de ce prion physiologique (PrP), le transformant
en prion pathologique (PrPsc pour srapie), l'empêchant ainsi
de remplir sa fonction d'élimination des radicaux libres
et contribuant ainsi au contraire à la destruction de la
cellule nerveuse par son action pro-oxydante.
Cette idée a été prouvée à l'Université
de Bath par David Brown, qui a réussi à produire du
prion pathologique dans des cultures de cellules, en faisant varier
les concentrations en cuivre et en manganèse du milieu de
culture. Les expériences auxquelles s'est livré Brown,
en utilisant de fortes concentrations de manganèse avec de
faibles concentrations en cuivre ont permis de reproduire les quatre
changements de structure de la protéine prion, quand elle
passe de l'état PrP normal à l'état PrPsc pathologique.
Purdey passe à présent son temps à courir à
travers le monde pour étudier les "épidémies
d'encéphalopathies spongiformes transmissibles (ESST), aussi
bien chez l'homme que chez les animaux domestiques ou sauvages.
Ses arguments sur la relation de l'équilibre cellulaire cuivre-manganèse
du système nerveux lors de la synthèse du prion semblent
solides et parfaitement logiques. Le fermier bio, devenu entre temps
expert en biochimie et en physiologie, a avancé une explication
de la survenue de la CWD chez les élans et les daims sauvages
du Colorado et du Wyoming.
Purdey a effectué un voyage dans les zones touchées
par la CWD chez les daims et élans sauvages. Il y a constaté
que, dans cette zone située sur les premières pentes
des Montagnes Rocheuses, la surpopulation de ces animaux affamés
les obligeaient à se nourrir d'aiguilles de pin en période
de disette. Or les aiguilles de pin de cette région présentent
des teneurs très élevées en manganèse,
en relation peut-être avec des pluies acides dues aux émanations
de haut-fourneaux situés dans la direction des vents dominants
du secteur. Il a constaté un phénomène analogue
en Slovaquie où deux "groupages" de MJC sont voisins
de fonderies utilisant des minerais de ferro-manganèse et
en verreries fortes utilisatrices de composés riches ebn
manganèse. Et aussi en Islande, où la scrapie sévit
sur des sols présentant un rapport Haute teneur en manganèse
/ Faible teneur en cuivre élevé.
Finalement toutes ces ESST s'apparentent fort à la condition
dénommée "Folie du Manganèse" qui
sévissait et sévit encore dans les mines de manganèse,
quand les conditions de ventilation sont déficientes. Dans
l'ile de Groote Eylandt, au nord-est de l'Australie, où est
produite à présent 25% de la production mondiale de
manganèse, la population locale, essentiellement composée
d'aborigènes Agurugu, présente chez une personne sur
trente le Syndrome de Groote, une maladie cérébrale
fatale à évolution progressive. Les chercheurs, financés
par la compagnie minière, ont avancé l'hypothèse
d'une défectuosité génétique amenée
là, il y a plus de 300 ans, par des navigateurs portuguais!
En dépit du fait que certains blancs présentent aussi
ce syndrome et que l'émergence de la maladie coïncide
avec le début des opérations minières.
La confirmation de ces constatations devraient fatalement finir
par poser la question du bien-fondé des mesures mises en
place pour l'éradication de ce type de maladies ESST, pour
rassurer les consommateurs, au coût prohitif que l'on connait
(1 milliard d'euros au bas mot par an pour notre pays pour la seule
ESB). Avec la perspectives du même genre de dépenses,
si on pousse l'inconséquence jusqu'à occire les troupeaux
de moutons et de chèvres coupables d'un délit de scrapie.
Avec la probabilité d'aller au devant d'un échec :
la constatation de la découverte de 27 cas supernaïfs
depuis la mise en place des contrôles systématiques
sur les carcasses et les cadavres devrait donner à réfléchir
et à préciser le pourcentage des cas totaux qu'ils
représente. Pas besoin de se faire prophète pour dire
dès maintenant que ces naïfs représenteront 100
des cas recencés d'ici quatre ou cinq ans, et qu'il serait
bien étonnant que leur nombre se limitât alors à
quelques unités, même si, entre-temps, on se soit arrangé
de réaliser autrement que jusqu'à présent la
prophyllaxie du varron...
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