Le point sur la situation actuelle de la vMCJ
5 ans après le début de l' "épidémie"
de vMCJ qui frappe la Grande-Bretagne, il est permis de s'interroger sur
la réalité de cette "nouvelle" maladie.
La mise en place en 1990 de l'Unité de Surveillance
de la MCJ à Glascow s'est traduite par un accroissement important
des cas suspects étudiés, passant de 53 cette année-là
à 178 en l'an 2000. On peut penser que l'information faite auprès
des neuropsychiatres par l'Unité de Glascow a été
déterminante dans la conduite de ces praticiens face à des
"signes" de comportement anormal assimilables à de la
folie et que des méthodes plus précises de diagnostic aient
provoqué une augmentation des cas de vMCJ coïncidant entre
5 et 10 ans plus tard avec le début des années 1990, époque
où la maladie de la vache folle a atteint sa plus grande diffusion
(36.000 cas cliniques en 1992), et pendant laquelle chaque consommateur
britannique a été potentiellement en contact une cinquantaine
de fois avec de la viande provenant d'animaux en incubation de la maladie.
Cette suggestion n'est pas aussi farfelue qu'il peut y apparaître
de prime abord :
1°) Il paraît intéressant à posteriori
de relire les conclusions du fameux article du Lancet qui a été
à l'origine de l'association ESB-nvMJC :
" Nous croyons que l'observation que nous avons faite
d'un variant
de la maladie de Creutzfeldt-Jacob, inconnu jusque-là,
rencontré seulement jusqu'à ce jour avant l'âge de
45 ans, est un sujet de grand souci. Le fait qu'il soit dû à
l'exposition à l'agent de l'ESB est peut-être l'explication
la plus plausible de notre découverte. Nous insistons cependant
sur le fait que nous n'avons aucune preuve directe d'un tel lien et que
d'autres explications sont tout à fait possibles.
"Que ces cas aient été reconnus grâce
à une amélioration des vérifications effectuées
est une éventualité qui ne peut être écartée
complètement. Il semble cependant improbable qu'un tel modèle
neuropathologique aussi caractéristique n'ait pas été
décrit jusque là, en particulier chez les personnes décédées
précocement. Il est indispensable d'obtenir les informations sur
les critères cliniques et neuropathologiques des jeunes patients
décédés en Europe et ailleurs, ainsi que l'historique
des cas au Royaume-Uni, mais l'administration de la preuve d'une association
entre l'ESB et la maladie de Creutzfeldt-Jacob ne peut dépendre
que des études de transmission effectuées sur des animaux
et une vigilance épidémiologique continue. Dans ce cas et
si un lien était prouvé, étant données les
possibilités d'une exposition longue et étendue à
l'agent de l'ESB, d'autres cas dus à ce nouveau variant se produiront
vraisemblablement ."
A-t-on vraiment prouvé que la viande de bovins malades
de l'ESB puisse être à l'origine des cas de maladie de Creutzfeldt-Jacob
chez l'homme ? A mon sens, étant donné l'évolution
de la maladie sur des années, c'est impossible et les explications
données par les enquêteurs anglais sur les cas de maladie
apparus chez des consommateurs s'approvisionnant chez le même boucher,
pratiquant une découpe des carcasses susceptible de contaminer
la viande par les matériaux à risques, ne me paraissent
pas convaincantes, pour ne pas dire fantaisistes ("clusters"
de Quenilborough et de Arnthorpe). Et comme il n'est pas question de faire
l'essai sur l'homme, on en sera toujours réduit à raisonner
par comparaison avec les espèces animales de laboratoire, bien
souvent "empoisonnées" par des milliers de doses administrées
à chaque sujet par voie intra-cranienne et sous la forme d'homogénéïsats.
2°) Contrairement à ce qui se croit et à
ce qui se dit, le total des cas de MCJ toutes origines confondues recencés
par l'unité de Glascow n'est pas en augmentation. Il est en effet
passé de 33 en 1990 à 59 en 1995et à maximum de 89
en 1998. Depuis, il a diminué de 30% puisque nous serons dans la
zone des 70 cas en 2001 (67 au 2 décembre 2001).
3°) Tout se passe comme s'il y avait transfert de la
catégorie des cas sporadiques vers celle du nouveau variant passant
de 63 en 1998 à 48 en 2000 et à un peu plus de la trentaine
en 2001, alors que la vMCJ est passée de 10 en 1997 à 28
en 200, et seulement une vingtaine en 2001.
4°) Il nous a été dit et redit que les
lésions du système nerveux étaient pathognomoniques
de la vMCJ. Or je constate que les scientifiques de Glascow comptabilisent
dans les cas de vMCJ confirmés 12 morts probables sans confirmation
neuropathologique (sur un total de 101). On aimerait bien savoir pourquoi...
Le prion n'est rien, le terrain est tout !
L'équation : Vache folle = prion PrPsc + prion PrPc
= Farines est de plus en plus battue en brèche par les faits et
les résutats des recherches entreprises depuis plus de 10 ans et
qui ont coûté des dizaines de milliards.
1) L'incidence de la maladie dans la population britannique
n'est pas uniforme :
- Plus de 80% des cas humains recensés sont originaires
des zones rurales, alors que 90% de la population britannique habitent
en ville.
Or les habitants des villes ne mangent pas moins de viande
de boeuf, ni sutout moins de hamburgers susceptibles d'avoir contenu des
matériaux à trè haut risque à une époque
(viandes séparées mécaniquement). Au contraire.
- Par million d'habitants, l'incidence de la vMCJ est double
en Ecosse de ce qu'elle est en dans la région des Midlands et le
Sud-Sudest de l'Angleterre.
L'explication donnée est des plus fantaisiste : le
fait s'expliquerait par la différence de revenus entre les Ecossais
et les Anglais !
2) La preuve de la "transmission" du prion bovin
à l'homme par voie orale reste à administrer.
A mon sens, celle de la transmission à une autre
espèce animale non plus d'ailleurs. Tous les essais de transmission
du prion responsable de l'ESB (par injection intracérébrale
d'homogénéisats de cervelle d'animaux atteints de la maladie)
se sont soldés par des échecs chez les souris normales.
Pour soi-disant faire passer la fameuse barrière bovin-souris et
reproduire chez la souris une EST, il a fallu modifier génétiquement
une lignée de souris en introduisant dans son patrimoine génétique
le gène codant pour la protéine prion chez le bovin.
Cela parait logique : si on considère que la pathogénicité
du PrPsc provient de sa capacité de changer la conformation du
prion physiologique PrPc, il parait normal que le prion physiologique
de la souris ne soit pas adapté à la formation d'un conformère
de ce PrPsc bovin sous l'influence d'un prion PrPsc bovin, car il présente
vraisemblablement une succession d'acides aminés différents
dans sa molécule et il ne doit pas se replier de la même
manière pour remplir son rôle (s'il en a un chez la souris?).
Il est évident que si une souris génétiquement modifiée
se met à fabriquer du PrPc bovin normal, celui-ci va être
sensible à l'action du PrPsc et les changements de conformation
de la molécule nécessaires à la reproduction de la
maladie vont pouvoir se produire.
3) La contamination d'un animal sain par un animal atteint
de signes cliniques ou "détecté" aux tests n'est
pas démontrée.
Le dépistage systématique sur l'ensemble des
animaux provenant d'un cheptel dans lequel un animal a été
trouvé atteint de signes cliniques, ou pudiquement catalogué
"non négatif" par les services préfectoraux chargés
de l'arrêté constatant la présence de l'ESB dans un
troupeau, n'a révélé que 4 cas positifs (à
ce que j'ai cru comprendre) parmi les dizaines de milliers d'animaux abattus,
victimes innocentes d'un délit de sale gueule.
4) L'ensemble des mesures prises dans l'optique où
le prion PrPsc aurait une contagiosité comparable au virus de la
fièvre aphteuse ou au bacille tuberculeux n'a pas suffi à
éradiquer la maladie.
On a détecté, et on en détectera de
plus en plus, des animaux réagissants positivement aux tests, bien
qu'ils soient nés après la date de mises en place des mesures
de prophyllaxie. Expliquer le fait par des contaminations croisées
lors de la fabrication et du transport, ainsi que le relier à une
utilisation malencontreuse ou frauduleuse par l'éleveur d'aliments
destinés à d'autres animaux domestiqus relève également
de la plus haute fantaisie.
5) Le développement de la "Chronic Wasting Disease"
(CWD), une encéphalopathie tout à fait comparable à
l'ESB chez les daims et les élans aux Etas Unis et au Canada, est
sans rapport aucun avec l'utilisation d'aliments contenant des farines
de viande et d'os potentiellement contaminées.
6) Le développement en Grande-Bretagne du nombre
de cas rapportés à un variant de la Maladie de Creutzfeld-Jacob
(vMCJ) ne plaide pas en faveur d'une origine toxi-infectieuse alimentaire.
La courbe devrait suivre 5 à 10 ans plus tard celle
des cas cliniques de l'ESB contatés en Grande-Bretagne. Ce n'est
pas le cas.
Les dernières statistiques de l'Unité de Surveillance
de la maladie de Creutzfeldt-Jacob de Glascow, arrêtées au
7 janvier 2001, sont extrèmement encourageantes pour tous ceux
qui ne croient pas à l'avènement d'une pseudo-variante de
la maladie de Creutzfeldt-Jacob due à la transmission à
l'homme de l'ESB au travers de la consommation de viande de boeuf. A tout
le moins, ils n'ont pas conscience que les mesures prises pour faire face
à cette éventualité peu probable justifient la panique
qui a saisi l'opinion, suite aux déclarations intempestives d'un
certain nombre de scientifiques, et on pourrait donner des noms, ceux
qui ont été à l'origine de décisions prises
dans la précipitation par le gouvernement britannique entre 1988
et 1990, relayées à partir de 1996 par les autorités
européennes.
A l'occasion d'une présentation un peu différente
de ces statistiques, faisant disparaître le commentaire "including
13 probable deaths without neuropathological confirmation", dont
personne ne nous a donné à ce jour la raison, et qui ferait
baisser le nombre de cas reconnus à 91 au lieu de 104, force est
de constater :
- qu'il n'y a eu aucun nouveau cas de maladie apparu entre
le 3 décembre et le 7 janvier;
- que les cas "attendant confirmation post-mortem"
ont disparu de la circulation;
- que le commentaire nouveau portant à 113 le nombre
de cas recencés (pour gonfler des statistiques en voie d'anémie
?), n'est pas justifié, étant donné qu'il a été
déclaré depuis l'origine que le diagnostic ne pouvait être
confirmé que par l'examen post-mortem du système nerveux,
décelant des lésions caractéristiques, pathognomoniqus
de l'affection!
C'est, me semble-t-il, aller un peu vite en besogne. C'est
considérer que le diagnostic est infaillible pour les cas considérés,
on se demande sur quels critères (l'âge des patients? ).
C'est prendre pour acquis que des malades sont inéluctablement
condamnés à mort et qu'il n'y a absolument pas de pistes
thérapeutiques pour tenter d'influencer le cours de la maladie
à son début, stabilisant les signes cliniques, au vu des
acquisitions récentes de la recherche sur le mécanime de
formation des prions pathologiques et leur mode d'action : médicaments
contre les radicaux libres, chélateurs de certains métaux,
dissolvants des plaques amyloïdes en formation, etc.
De là à conclure que la mortalité "probable
et définitive" due à la vMCJ soit inférieure
à 150 en Grande-Bretagne et à 10 en France, il n'y a qu'un
pas que je franchis allègrement... Et j'en tire les conclusions
sur les conséquences économiques entraînées
par une crise de confiance de la population, désinformée
par des scientifiques qui se sont trompés (ils en ont le droit),
mais qui continuent à persister dans des convictions plus ou moins
discutables (et on a le droit de les interroger). Quant à l'attitude
des médias face à ces positions équivoques, il ne
faut pas rêver : il n'y a que les catastrophes qui font vendre de
la salive, des images et du papier !
7) Haro sur l'organophosphoré
Depuis le début de l'épidémie d'ESB,
les élevages biologiques, pourtant autorisés à nourrir
en partie leur cheptel avec des farines non certifiées, semblent
bizarrement épargnés par l'épidémie. À
tel point qu'aucune vache folle bio n'a été identifiée
à ce jour.
Purdey, bien sûr, y voit un indice supplémentaire
du lien entre pesticide et maladie. D'autant que, sans que la thèse
généralement admise des farines animales puisse l'expliquer,
l'épidémie touche majoritairement (70%) les troupeaux britanniques
de vaches laitières entre 1986 et 2000. Celles-là même
qu'on traitait massivement au Phosmet...
De là à prétendre que cette dernière
et la firme qui produisait et commercialisait alors l'insecticide organophosphoré
" Phosmet " sont à l'origine de l'épidémie
de la vache folle, il y a un fossé que s'efforcent de résorber
depuis quinze ans Mark Purdey et ses défenseurs, enquêtes
et recherches à l'appui. La firme pointée du doigt par Mark
Purdey, c'est Zeneca, subdivision du géant de l'industrie chimique
ICI (Imperial Chemical Industries).
Fait troublant : en 1996, un peu avant que le gouvernement
anglais n'admette officiellement le lien possible entre ESB pour le bovin
et nouvelle variante de la maladie de Creutzfeld-Jakob pour l'homme, Zeneca
revend la licence du Phosmet à Gowan, une firme américaine
localisée en Arizona.
Il faut dire que ce chimique fleuron de la firme ICI a,
depuis lors, été passablement mis au ban par les responsables
de la Santé publique et remplacé par des produits censés
moins toxiques. Reste que, pendant des décennies, ce pesticide
organophosphoré, vendu comme une alternative "douce"
aux organochlorés et au DDT de sinistre mémoire, a sévi
en toute impunité. Aujourd'hui, les témoignages - non prouvés
scientifiquement - concernant ses effets pervers, récoltés
par Purdey et consorts, se multiplient : maladies neuro-dégénératives
(Parkinson, Alzheimer, sclérose en plaques) contractées
par les éleveurs l'utilisant régulièrement et par
des ouvriers le fabriquant.
" Le Phosmet est le seul pesticide à contenir
dans sa formule du phtalamide, l'ingrédient actif de la Thalidomide,
de sinistre mémoire ", note un chimiste. " Sa formulation
organophosphorée porte le phtalamide à l'intérieur
des cellules nerveuses. D'où l'interdiction de son utilisation
formulée par plusieurs pays européens, à l'exception
entre autres de la Grande-Bretagne, seul pays à l'avoir utilisé
intensivement et à fort dosage sur le bétail, et plus précisément
sur son échine, là où la transmission à la
moelle épinière est directe ". Plus édifiant
encore: les deux autres pays européens où le Phosmet a sévi,
l'Irlande et la Suisse, présentent toutes deux des taux d'ESB qui
dépassent de loin la moyenne européenne.
Hasard?
8) Et l'encéphalopathie spongiforme féline?
Autant que je me souvienne, cette affection a provoqué
la mort d'une centaine de chats au Royaume-Uni. On a évidemment
expliqué le fait par la consommation de viande de boeuf par ces
carnivores et un saut de plus de la barrière des espèces
par ce fameux prion bovin décidément bien agile...
Peronne n'ayant remarqué jusqu'à présent
que le chat est sans doute un des animaux les plus sujets à attrapper
des puces et à les héberger, il est probable que les minets
d'Outre-Manche aient été bourrés d'insecticides à
base d'organophosphorés systémiques dans les années
1980-1995. De là aussi à penser que...
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