LA VACHE FOLLE

Creutzfeldt-Jacob

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Le point sur la situation actuelle de la vMCJ

5 ans après le début de l' "épidémie" de vMCJ qui frappe la Grande-Bretagne, il est permis de s'interroger sur la réalité de cette "nouvelle" maladie.

La mise en place en 1990 de l'Unité de Surveillance de la MCJ à Glascow s'est traduite par un accroissement important des cas suspects étudiés, passant de 53 cette année-là à 178 en l'an 2000. On peut penser que l'information faite auprès des neuropsychiatres par l'Unité de Glascow a été déterminante dans la conduite de ces praticiens face à des "signes" de comportement anormal assimilables à de la folie et que des méthodes plus précises de diagnostic aient provoqué une augmentation des cas de vMCJ coïncidant entre 5 et 10 ans plus tard avec le début des années 1990, époque où la maladie de la vache folle a atteint sa plus grande diffusion (36.000 cas cliniques en 1992), et pendant laquelle chaque consommateur britannique a été potentiellement en contact une cinquantaine de fois avec de la viande provenant d'animaux en incubation de la maladie.

Cette suggestion n'est pas aussi farfelue qu'il peut y apparaître de prime abord :

1°) Il paraît intéressant à posteriori de relire les conclusions du fameux article du Lancet qui a été à l'origine de l'association ESB-nvMJC :

" Nous croyons que l'observation que nous avons faite d'un variant

de la maladie de Creutzfeldt-Jacob, inconnu jusque-là, rencontré seulement jusqu'à ce jour avant l'âge de 45 ans, est un sujet de grand souci. Le fait qu'il soit dû à l'exposition à l'agent de l'ESB est peut-être l'explication la plus plausible de notre découverte. Nous insistons cependant sur le fait que nous n'avons aucune preuve directe d'un tel lien et que d'autres explications sont tout à fait possibles.

"Que ces cas aient été reconnus grâce à une amélioration des vérifications effectuées est une éventualité qui ne peut être écartée complètement. Il semble cependant improbable qu'un tel modèle neuropathologique aussi caractéristique n'ait pas été décrit jusque là, en particulier chez les personnes décédées précocement. Il est indispensable d'obtenir les informations sur les critères cliniques et neuropathologiques des jeunes patients décédés en Europe et ailleurs, ainsi que l'historique des cas au Royaume-Uni, mais l'administration de la preuve d'une association entre l'ESB et la maladie de Creutzfeldt-Jacob ne peut dépendre que des études de transmission effectuées sur des animaux et une vigilance épidémiologique continue. Dans ce cas et si un lien était prouvé, étant données les possibilités d'une exposition longue et étendue à l'agent de l'ESB, d'autres cas dus à ce nouveau variant se produiront vraisemblablement ."

A-t-on vraiment prouvé que la viande de bovins malades de l'ESB puisse être à l'origine des cas de maladie de Creutzfeldt-Jacob chez l'homme ? A mon sens, étant donné l'évolution de la maladie sur des années, c'est impossible et les explications données par les enquêteurs anglais sur les cas de maladie apparus chez des consommateurs s'approvisionnant chez le même boucher, pratiquant une découpe des carcasses susceptible de contaminer la viande par les matériaux à risques, ne me paraissent pas convaincantes, pour ne pas dire fantaisistes ("clusters" de Quenilborough et de Arnthorpe). Et comme il n'est pas question de faire l'essai sur l'homme, on en sera toujours réduit à raisonner par comparaison avec les espèces animales de laboratoire, bien souvent "empoisonnées" par des milliers de doses administrées à chaque sujet par voie intra-cranienne et sous la forme d'homogénéïsats.

2°) Contrairement à ce qui se croit et à ce qui se dit, le total des cas de MCJ toutes origines confondues recencés par l'unité de Glascow n'est pas en augmentation. Il est en effet passé de 33 en 1990 à 59 en 1995et à maximum de 89 en 1998. Depuis, il a diminué de 30% puisque nous serons dans la zone des 70 cas en 2001 (67 au 2 décembre 2001).

3°) Tout se passe comme s'il y avait transfert de la catégorie des cas sporadiques vers celle du nouveau variant passant de 63 en 1998 à 48 en 2000 et à un peu plus de la trentaine en 2001, alors que la vMCJ est passée de 10 en 1997 à 28 en 200, et seulement une vingtaine en 2001.

4°) Il nous a été dit et redit que les lésions du système nerveux étaient pathognomoniques de la vMCJ. Or je constate que les scientifiques de Glascow comptabilisent dans les cas de vMCJ confirmés 12 morts probables sans confirmation neuropathologique (sur un total de 101). On aimerait bien savoir pourquoi...

Le prion n'est rien, le terrain est tout !

L'équation : Vache folle = prion PrPsc + prion PrPc = Farines est de plus en plus battue en brèche par les faits et les résutats des recherches entreprises depuis plus de 10 ans et qui ont coûté des dizaines de milliards.

1) L'incidence de la maladie dans la population britannique n'est pas uniforme :

- Plus de 80% des cas humains recensés sont originaires des zones rurales, alors que 90% de la population britannique habitent en ville.

Or les habitants des villes ne mangent pas moins de viande de boeuf, ni sutout moins de hamburgers susceptibles d'avoir contenu des matériaux à trè haut risque à une époque (viandes séparées mécaniquement). Au contraire.

- Par million d'habitants, l'incidence de la vMCJ est double en Ecosse de ce qu'elle est en dans la région des Midlands et le Sud-Sudest de l'Angleterre.

L'explication donnée est des plus fantaisiste : le fait s'expliquerait par la différence de revenus entre les Ecossais et les Anglais !

2) La preuve de la "transmission" du prion bovin à l'homme par voie orale reste à administrer.

A mon sens, celle de la transmission à une autre espèce animale non plus d'ailleurs. Tous les essais de transmission du prion responsable de l'ESB (par injection intracérébrale d'homogénéisats de cervelle d'animaux atteints de la maladie) se sont soldés par des échecs chez les souris normales. Pour soi-disant faire passer la fameuse barrière bovin-souris et reproduire chez la souris une EST, il a fallu modifier génétiquement une lignée de souris en introduisant dans son patrimoine génétique le gène codant pour la protéine prion chez le bovin.

Cela parait logique : si on considère que la pathogénicité du PrPsc provient de sa capacité de changer la conformation du prion physiologique PrPc, il parait normal que le prion physiologique de la souris ne soit pas adapté à la formation d'un conformère de ce PrPsc bovin sous l'influence d'un prion PrPsc bovin, car il présente vraisemblablement une succession d'acides aminés différents dans sa molécule et il ne doit pas se replier de la même manière pour remplir son rôle (s'il en a un chez la souris?). Il est évident que si une souris génétiquement modifiée se met à fabriquer du PrPc bovin normal, celui-ci va être sensible à l'action du PrPsc et les changements de conformation de la molécule nécessaires à la reproduction de la maladie vont pouvoir se produire.

3) La contamination d'un animal sain par un animal atteint de signes cliniques ou "détecté" aux tests n'est pas démontrée.

Le dépistage systématique sur l'ensemble des animaux provenant d'un cheptel dans lequel un animal a été trouvé atteint de signes cliniques, ou pudiquement catalogué "non négatif" par les services préfectoraux chargés de l'arrêté constatant la présence de l'ESB dans un troupeau, n'a révélé que 4 cas positifs (à ce que j'ai cru comprendre) parmi les dizaines de milliers d'animaux abattus, victimes innocentes d'un délit de sale gueule.

4) L'ensemble des mesures prises dans l'optique où le prion PrPsc aurait une contagiosité comparable au virus de la fièvre aphteuse ou au bacille tuberculeux n'a pas suffi à éradiquer la maladie.

On a détecté, et on en détectera de plus en plus, des animaux réagissants positivement aux tests, bien qu'ils soient nés après la date de mises en place des mesures de prophyllaxie. Expliquer le fait par des contaminations croisées lors de la fabrication et du transport, ainsi que le relier à une utilisation malencontreuse ou frauduleuse par l'éleveur d'aliments destinés à d'autres animaux domestiqus relève également de la plus haute fantaisie.

5) Le développement de la "Chronic Wasting Disease" (CWD), une encéphalopathie tout à fait comparable à l'ESB chez les daims et les élans aux Etas Unis et au Canada, est sans rapport aucun avec l'utilisation d'aliments contenant des farines de viande et d'os potentiellement contaminées.

6) Le développement en Grande-Bretagne du nombre de cas rapportés à un variant de la Maladie de Creutzfeld-Jacob (vMCJ) ne plaide pas en faveur d'une origine toxi-infectieuse alimentaire.

La courbe devrait suivre 5 à 10 ans plus tard celle des cas cliniques de l'ESB contatés en Grande-Bretagne. Ce n'est pas le cas.

Les dernières statistiques de l'Unité de Surveillance de la maladie de Creutzfeldt-Jacob de Glascow, arrêtées au 7 janvier 2001, sont extrèmement encourageantes pour tous ceux qui ne croient pas à l'avènement d'une pseudo-variante de la maladie de Creutzfeldt-Jacob due à la transmission à l'homme de l'ESB au travers de la consommation de viande de boeuf. A tout le moins, ils n'ont pas conscience que les mesures prises pour faire face à cette éventualité peu probable justifient la panique qui a saisi l'opinion, suite aux déclarations intempestives d'un certain nombre de scientifiques, et on pourrait donner des noms, ceux qui ont été à l'origine de décisions prises dans la précipitation par le gouvernement britannique entre 1988 et 1990, relayées à partir de 1996 par les autorités européennes.

A l'occasion d'une présentation un peu différente de ces statistiques, faisant disparaître le commentaire "including 13 probable deaths without neuropathological confirmation", dont personne ne nous a donné à ce jour la raison, et qui ferait baisser le nombre de cas reconnus à 91 au lieu de 104, force est de constater :

- qu'il n'y a eu aucun nouveau cas de maladie apparu entre le 3 décembre et le 7 janvier;

- que les cas "attendant confirmation post-mortem" ont disparu de la circulation;

- que le commentaire nouveau portant à 113 le nombre de cas recencés (pour gonfler des statistiques en voie d'anémie ?), n'est pas justifié, étant donné qu'il a été déclaré depuis l'origine que le diagnostic ne pouvait être confirmé que par l'examen post-mortem du système nerveux, décelant des lésions caractéristiques, pathognomoniqus de l'affection!

C'est, me semble-t-il, aller un peu vite en besogne. C'est considérer que le diagnostic est infaillible pour les cas considérés, on se demande sur quels critères (l'âge des patients? ). C'est prendre pour acquis que des malades sont inéluctablement condamnés à mort et qu'il n'y a absolument pas de pistes thérapeutiques pour tenter d'influencer le cours de la maladie à son début, stabilisant les signes cliniques, au vu des acquisitions récentes de la recherche sur le mécanime de formation des prions pathologiques et leur mode d'action : médicaments contre les radicaux libres, chélateurs de certains métaux, dissolvants des plaques amyloïdes en formation, etc.

De là à conclure que la mortalité "probable et définitive" due à la vMCJ soit inférieure à 150 en Grande-Bretagne et à 10 en France, il n'y a qu'un pas que je franchis allègrement... Et j'en tire les conclusions sur les conséquences économiques entraînées par une crise de confiance de la population, désinformée par des scientifiques qui se sont trompés (ils en ont le droit), mais qui continuent à persister dans des convictions plus ou moins discutables (et on a le droit de les interroger). Quant à l'attitude des médias face à ces positions équivoques, il ne faut pas rêver : il n'y a que les catastrophes qui font vendre de la salive, des images et du papier !

7) Haro sur l'organophosphoré

Depuis le début de l'épidémie d'ESB, les élevages biologiques, pourtant autorisés à nourrir en partie leur cheptel avec des farines non certifiées, semblent bizarrement épargnés par l'épidémie. À tel point qu'aucune vache folle bio n'a été identifiée à ce jour.

Purdey, bien sûr, y voit un indice supplémentaire du lien entre pesticide et maladie. D'autant que, sans que la thèse généralement admise des farines animales puisse l'expliquer, l'épidémie touche majoritairement (70%) les troupeaux britanniques de vaches laitières entre 1986 et 2000. Celles-là même qu'on traitait massivement au Phosmet...

De là à prétendre que cette dernière et la firme qui produisait et commercialisait alors l'insecticide organophosphoré " Phosmet " sont à l'origine de l'épidémie de la vache folle, il y a un fossé que s'efforcent de résorber depuis quinze ans Mark Purdey et ses défenseurs, enquêtes et recherches à l'appui. La firme pointée du doigt par Mark Purdey, c'est Zeneca, subdivision du géant de l'industrie chimique ICI (Imperial Chemical Industries).

Fait troublant : en 1996, un peu avant que le gouvernement anglais n'admette officiellement le lien possible entre ESB pour le bovin et nouvelle variante de la maladie de Creutzfeld-Jakob pour l'homme, Zeneca revend la licence du Phosmet à Gowan, une firme américaine localisée en Arizona.

Il faut dire que ce chimique fleuron de la firme ICI a, depuis lors, été passablement mis au ban par les responsables de la Santé publique et remplacé par des produits censés moins toxiques. Reste que, pendant des décennies, ce pesticide organophosphoré, vendu comme une alternative "douce" aux organochlorés et au DDT de sinistre mémoire, a sévi en toute impunité. Aujourd'hui, les témoignages - non prouvés scientifiquement - concernant ses effets pervers, récoltés par Purdey et consorts, se multiplient : maladies neuro-dégénératives (Parkinson, Alzheimer, sclérose en plaques) contractées par les éleveurs l'utilisant régulièrement et par des ouvriers le fabriquant.

" Le Phosmet est le seul pesticide à contenir dans sa formule du phtalamide, l'ingrédient actif de la Thalidomide, de sinistre mémoire ", note un chimiste. " Sa formulation organophosphorée porte le phtalamide à l'intérieur des cellules nerveuses. D'où l'interdiction de son utilisation formulée par plusieurs pays européens, à l'exception entre autres de la Grande-Bretagne, seul pays à l'avoir utilisé intensivement et à fort dosage sur le bétail, et plus précisément sur son échine, là où la transmission à la moelle épinière est directe ". Plus édifiant encore: les deux autres pays européens où le Phosmet a sévi, l'Irlande et la Suisse, présentent toutes deux des taux d'ESB qui dépassent de loin la moyenne européenne.

Hasard?

8) Et l'encéphalopathie spongiforme féline?

Autant que je me souvienne, cette affection a provoqué la mort d'une centaine de chats au Royaume-Uni. On a évidemment expliqué le fait par la consommation de viande de boeuf par ces carnivores et un saut de plus de la barrière des espèces par ce fameux prion bovin décidément bien agile...

Peronne n'ayant remarqué jusqu'à présent que le chat est sans doute un des animaux les plus sujets à attrapper des puces et à les héberger, il est probable que les minets d'Outre-Manche aient été bourrés d'insecticides à base d'organophosphorés systémiques dans les années 1980-1995. De là aussi à penser que...